一型糖尿病（T1D）－臨床照護實務

1 基礎知識症狀、分類、病因、抗體、診斷、DKA 定義

糖尿病相關症狀

三多一少

🍔 Polyphagia 吃多
💧 Polydipsia 喝多> 2 L/m²/day
🚽 Polyuria 尿多<60 kg：>4 mL/kg/hr
>60 kg：>250 mL/hr
📉 Weight loss 體重減少

三大三小血管併發症

三大（大血管問題）

🧠 腦血管（Stroke）
❤️ 心血管（MI）
🩸 周邊血管（PAOD）

三小（小血管問題）

👁️ 視網膜血管（Retinopathy）
🫘 腎臟血管（Nephropathy）
⚡ 神經血管（Neuropathy）

糖尿病分類

T1D一型糖尿病：自體免疫攻擊胰臟，導致胰島素分泌不足（insulin dependent）。
T2D二型糖尿病：胰島素抗性（insulin resistance）。
Other其他特定類型糖尿病：依 Nelson textbook、ADA guideline 等分類，共有 A–H 八種細分： A. β 細胞功能的基因缺陷｜B. 胰島素作用的基因缺陷｜C. 外分泌胰臟疾病｜D. 內分泌疾病引發｜E. 藥物或化學物質誘導｜F. 感染引發｜G. 罕見自體免疫介導｜H. 其他常伴隨糖尿病的基因症候群
GDM妊娠型糖尿病（Gestational DM）。

一型糖尿病－病因

自體免疫問題導致胰臟 β 細胞 被破壞，佔所有糖尿病原因 5–10%，卻是兒童與青少年最主要的病因。

🔬 代表性的自體抗體

Anti-GAD65 Ab
Anti-IA2 Ab
Anti-ZnT8 Ab
IAA

GAD65（glutamic acid decarboxylase 65 Ab）
IA2（tyrosine phosphatase-related islet antigen 2）
ZnT8（Zinc Transporter 8 Ab）
IAA（Insulin Autoantibody）
⚠️ 前三項台大醫院可自費檢驗

🤝 常見自體免疫共病

甲狀腺自體免疫疾病（最常見，約 15–30%）
腹腔疾病／麩質敏感性腸病（Celiac Disease，約 4–9%）
愛迪生氏症（Addison's Disease，約 1–2%）
白斑（Vitiligo）：黑色素細胞遭破壞，皮膚出現界線分明的瓷白色斑塊。
惡性貧血（Pernicious Anemia）：抗胃壁細胞抗體致維生素 B12 吸收障礙。

⚠️ 台大醫院可檢驗項目：
甲狀腺相關：Anti-TPO Ab（原 AMA）、TA（Thyroglobulin Ab）、TBII
惡性貧血相關：Gastric parietal cell antibody

診斷標準

⚠️ 有糖尿病症狀 ＋ Random glucose ≥ 200 mg/dL（2 次以上）
🛑 Fasting（NPO > 8 hrs）glucose ≥ 126 mg/dL
🍹 2-hr OGTT ≥ 200 mg/dL
🩸 HbA1c ≥ 6.5%

註：糖化血色素（HbA1c）反映過去三個月的平均血糖數值。

一型糖尿病疾病分期

Reference：Type 1 Diabetes: A Review. JAMA. March 24/31, 2026;335(12).

Stage 1️⃣　驗得到抗體、血糖正常

👉 抗體

Anti-GAD65、Anti-IA2、Anti-ZnT8、IAA

👉 血糖正常（Normoglycemia）

空腹血糖 ≤ 100 mg/dL
2 hr OGTT ≤ 140 mg/dL
HbA1c ≤ 5.6%

Stage 2️⃣　驗得到抗體、血糖不正常（pre-DM）

👉 抗體

Anti-GAD65、Anti-IA2、Anti-ZnT8、IAA

👉 血糖不正常（pre-DM）

空腹血糖 100–125 mg/dL
2 hr OGTT 140–199 mg/dL，或 30、60、90 分鐘時 ≥ 200 mg/dL
HbA1c 5.7%–6.4%，或 ≥ 10% 上升

Stage 3️⃣　Classic T1D

符合上述症狀表現與診斷標準（顯性發病，Overt T1D）。

Stage 4️⃣　Long-standing T1D

長期病程之一型糖尿病。

Glucagon test

胰臟製造胰島素時，最初合成長鏈的「胰島素原（Proinsulin）」；當它被剪成有功能的胰島素時，切下的尾巴就是 C-peptide。兩者以一比一等量分泌。

Test 在幹嘛：升糖素刺激胰臟 β 細胞分泌胰島素，藉由測量注射後的 C-peptide 可精準評估胰臟分泌胰島素的剩餘產能，常用於區分第一型與第二型糖尿病。
<18 歲兒童判讀：C-peptide（baseline）< 0.5 ng/mL；C-peptide（6 min）< 3.3 ng/mL（成人 < 1.8 ng/mL），即可能為第一型糖尿病。

糖尿病酮酸中毒（DKA）

三大診斷要件

Diabetes（糖尿病）：有糖尿病症狀，且 random glucose ≥ 200 mg/dL
Ketonemia（酮酸血症）：Blood ketone ≥ 3 mmol/L
Acidosis（酸中毒）：Blood gas pH < 7.3，HCO₃⁻ < 18

總結：身體無法利用血糖，只好分解脂肪（lipolysis）產能，下游脂肪酸再合成酮酸（ketogenesis），酮酸造成酸中毒並消耗 HCO₃⁻。

🤔 哪些症狀要懷疑 DKA

慢性：三多症狀（多吃多喝多尿），一晚夜尿數次甚至尿床，短時間體重減輕（常為 7–10% BW loss），三多出現前常有病毒感染史。
急性：噁心嘔吐腹痛卻無明顯腹瀉，嚴重脫水致便秘、倦怠、全身無力甚至意識改變，因酮酸堆積產生代償性深喘（Kussmaul respiration）。
本來就在使用胰島素治療的 DM 病人，常因遵醫囑性不佳，或感冒發燒、食慾減退而不敢打胰島素，反而造成血糖飆高產生 DKA。

🏥 ICU 病人照護資源

📖 ISPAD guideline 連結
📄 紙本表格連結老師們習慣用，接新病人可以先印兩張
💻 自動化電子表格連結教學與復盤自學使用

參考文獻

Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2022;23(7):835–856. doi:10.1111/pedi.13406

2 DKA－糖尿病酮酸中毒治療急診／ICU 處置、點滴原則、監測、血氣

📖 ISPAD guideline 連結

DKA 定義

Diabetes（糖尿病）：有糖尿病症狀，且 random glucose ≥ 200 mg/dL
Ketonemia（酮酸血症）：Blood ketone ≥ 3 mmol/L
Acidosis（酸中毒）：Blood gas pH < 7.3，HCO₃⁻ < 18

總結：身體無法利用血糖，只好分解脂肪（lipolysis）產能，下游脂肪酸再合成酮酸（ketogenesis），酮酸造成酸中毒並消耗 HCO₃⁻。

哪些症狀要懷疑 DKA

慢性：三多症狀（多吃多喝多尿），一晚夜尿數次甚至尿床，短時間體重減輕（常為 7–10% BW loss），三多出現前常有病毒感染史。
急性：噁心嘔吐腹痛卻無明顯腹瀉，嚴重脫水致便秘、倦怠、無力甚至意識改變，因酮酸堆積產生代償性深喘（Kussmaul respiration）。
本來就在使用胰島素的 DM 病人，常因遵醫囑性不佳，或感冒發燒、食慾減退不敢打胰島素，反而血糖飆高產生 DKA。

在急診／門診該做的事情

⚠️ 最重要的是確定 DKA 的診斷！Check glucose、HbA1c、blood ketone、blood gas。（曾發生外院血糖驗錯的病人，轉院直入 ICU 後才發現血糖正常）

💡 以下醫囑可參考急診 DKA 醫令套餐。

Diabetes：random glucose（central lab 或 glucometer）≥ 200 mg/dL、HbA1c > 6.5%、glucosuria
Ketosis：high blood ketone（≥ 3 mmol/L）、ketonuria
Metabolic Acidosis：blood gas pH < 7.3、HCO₃⁻ < 18
Check complete BCS：AST, ALT, BUN, Cre, Na, K, Cl, Ca, P, Mg, ALP
Check serum osmolality
Check urinalysis
評估脫水：立即給予 N/S challenge 10–20 mL/kg/hr with IV pump，再 admission to ICU（一定要用 IV pump 給點滴並請護理師計量）
Record I/O、身高、體重
開藥：Glucagon × 1 vial、Regular insulin × 1 vial 隨病人送到 ICU

在 ICU 該做的事情

填寫 DKA 計算表格：紙本表格（老師習慣用，先印兩張）DKA 必印表格；自動化電子表格連結
Set up IV line ×2、A-line ×1、on Foley catheter（可視脫水程度與 VS 討論是否需 on jugular CVC 監測 fluid status）
Check autoantibodies（fresh 病人才需要，＋補抽急診遺漏項目）：Anti-TPO、Anti-thyroglobulin、TBII、Gastric parietal cell Ab、Anti-GAD65 Ab、Anti-IA2 Ab、Anti-ZnT8 Ab（可參考住院醫令套餐：小兒部 > 小兒內分泌科 > DM&DKA）
初發病病人給胰島素前務必先做 glucagon test：<18 歲判讀 C-peptide（baseline）< 0.5 ng/mL；C-peptide（6 min）< 3.3 ng/mL 即可能為第一型糖尿病。
治療大原則：24 小時內補完 total water deficit，並矯正酮酸中毒。 IVF（RI + fluid）rate（mL/hr）= [estimated deficit（≈ 5–10% BW）+ daily maintenance fluid − resuscitation fluid] / 23（hr）
一條 line 給 RI：50 U in N/S 500 mL（0.1 U/mL），流速 1 mL/kg/hr。要排 line 50 mL，讓管壁充滿 insulin。
另一條 line（盡量避免與 A-line 同一隻手，以免影響血糖數值）：以下為固定 Na、K 濃度的參考配方，含糖／不含糖各版本；點滴使用前務必與 supervisor 或 VS 討論。
- [不含糖，不含 K，含 HCO₃] = 0.45% NaCl 500 mL + Rolikan 1 amp（20 mL）
- [不含糖，不含 K，不含 HCO₃] = N/S
- [不含糖，含 K，含 HCO₃] = 0.45% NaCl 500 mL + Rolikan 1 amp（20 mL）+ 稀 K₃PO₄ 50 mL
- [不含糖，含 K，不含 HCO₃] = N/S 500 mL + 稀 K₃PO₄ 50 mL
- [10% + Bicarbonate] = Tai 5 400 mL + D50W 20 mL + 3% saline 29 mL + 稀 K₃PO₄ 30 mL + Rolikan 20 mL
- [10%] = Tai 5 400 mL + D50W 24 mL + 3% saline 65 mL + 稀 K₃PO₄ 30 mL

給點滴的原則

要不要加糖

Glucose > 150：給不含糖點滴（N/S 或 H/S+Rolikan）
Glucose ≤ 150：給含糖點滴
Glucose solution 泡成 [Na]=100 mEq/L，RI:Glucose = 1:3 或 1:4 開始

要不要加 Rolikan

病人 HCO₃⁻ ≤ 10 可在 H/S 500 mL 中加 Rolikan 1 amp
HCO₃⁻ ≥ 12 可拿掉
⚠️ 勿將 Rolikan 加到 N/S，以免 [Na] 過高

要不要補鉀與鎂

Acidosis 造成 intracellular K⁺ shift 到 extracellular；加上先前 hyperglycemia 引起 osmotic diuresis 流失大量 fluid 與 electrolytes，即使 extracellular [K] 看似正常，intracellular K 其實已不足；給 insulin 後更會讓 K⁺ shift 回 intracellular，因此仍需自點滴補充。
有尿且無高血鉀，IVF 才可加 potassium，泡成 [K]=40 mEq/L
目前可用配方 K₃PO₄（藥劑部處方：K₃PO₄ 44 mEq in water 100 mL，[K]=440 mEq/L）；K₃PO₄ 50 mL + N/S 500 mL → [K]=40 mEq/L
除非 hypomagnesemia 有 S/S，否則先不加 Mg

監測（Monitor）

Check central 與 one-touch sugar q1h、blood gas q1h、electrolyte q2h
血糖下降速度：控制在每小時下降 50–100 mg/dL
Record I/O q1h：尿袋無尿時需確認膀胱餘尿量與尿管通暢，可能追水不足或已 AKI
注意 HCO₃⁻ 變化：上升太慢表示水追不夠或胰島素量不足
注意 consciousness 變化：若意識惡化且 electrolytes 正常，要小心 brain edema

治療過程中的 blood gas

👨‍⚕️ ABG master 血液氣體分析小幫手 連結

可能的排列組合

1️⃣ Ketone 高 → high anion gap 代謝酸
2️⃣ Renal tubular injury → normal anion gap 代謝酸
3️⃣ 噁心嘔吐嚴重 → 代謝鹼
4️⃣ 代償成功的 Kussmaul breathing → 呼吸鹼
5️⃣ Impending respiratory failure／意識改變 → 呼吸酸

1️⃣+2️⃣ 幾乎必帶；3️⃣ 與 4️⃣/5️⃣ 則可有可無，並會在治療前／中／後有各種排列組合的變化。

3 一型糖尿病治療生理分泌、胰島素種類、兩針／四針、幫浦、CGM

理想的胰島素分泌形式

合成胰島素種類與藥物動力學

Preparation（製劑分類）		Onset（起始）	Peak（高峰）	Duration（持續）
Rapid（速效）	Lispro / Glulisine / Aspart	15 min	1 hr	3–4 hr
Short（短效）	Regular（RI）	½–1 hr	2–4 hr	6–8 hr
Intermediate（中效）	NPH	1–3 hr	6–8 hr	12–16 hr
Intermediate（中效）	Lente	1–4 hr	6–10 hr	14–18 hr
Long acting（長效）	Glargine / Detemir	6 hr	Broad peak lasting ~24 hr

📋 完整胰島素製劑一覽（依 JAMA 2026 綜述重繪；右欄為 24 小時濃度變化示意曲線）

胰島素製劑	起始／持續	給藥頻率
🟦 Basal insulins　基礎胰島素（背景胰島素，抑制脂肪分解）
Glargine（U-100）	1–3 h／24 h	固定劑量、固定時間，每日 1–2 次
Glargine（U-300）	1–6 h／24–36 h	固定劑量、固定時間，每日 1–2 次
Degludec	1–3 h／24–42 h	固定劑量、固定時間，每日 1 次
🟩 Bolus insulins　餐時胰島素（因應高血糖與碳水攝取）
Aspart	10–20 min／3–4 h	餐前 10–20 min，可變或固定劑量；高血糖時可追加
Lispro	10–20 min／3–4 h	餐前 10–20 min，可變或固定劑量；高血糖時可追加
Glulisine	10–20 min／3–4 h	餐前 10–20 min，可變或固定劑量；高血糖時可追加
Aspart with niacinamide	5–15 min／3–4 h	餐前 5–15 min，可變或固定劑量；高血糖時可追加
Lispro-aabc	5–15 min／3–4 h	餐前 5–15 min，可變或固定劑量；高血糖時可追加
Regular human insulin powder（吸入劑）	5–12 min／1.5–2 h	餐前 0–12 min 吸入，可變或固定劑量；高血糖時可追加
🟪 Older insulins　舊型胰島素（非現行標準治療）
Regular human insulin	30–60 min／6–8 h	餐前 30 min，可變或固定劑量；高血糖時可追加
NPH（Neutral Protamine Hagedorn）	1–3 h／12–18 h	固定劑量、固定時間，每日 2 次
Aspart 70/30（70% aspart protamine／30% aspart）	Aspart protamine 1–3 h／12–18 h（或更長） Aspart 10–20 min／3–4 h	固定劑量、固定時間，每日 2 次
Lispro 75/25（75% lispro protamine／25% lispro）	Lispro protamine 1–3 h／12–18 h（或更長） Lispro 10–20 min／3–4 h	固定劑量、固定時間，每日 2 次
Lispro 50/50（50% lispro protamine／50% lispro）	Lispro protamine 1–3 h／12–18 h（或更長） Lispro 10–20 min／3–4 h	固定劑量、固定時間，每日 2 次
NPH/Regular 70/30（70% NPH／30% regular）	NPH 1–3 h／12–18 h Regular 30–60 min／6–8 h	固定劑量、固定時間，每日 2 次

參考文獻

Jacobsen LM, Schatz DA. Type 1 Diabetes: A Review. JAMA. March 24/31, 2026;335(12). jamanetwork.com

右欄「濃度變化（24 h）」為依各製劑起始／高峰／持續特性重繪之示意曲線，非原始藥動實測值。

一日兩針（Conventional Therapy）

📌 胰島素配比原則 🎯 總劑量計算

Age（y/o）	Dose（U/kg/day）
0–5	0.5
5–12	0.7
>12	1

先按早晚做劑量分配：早上（Morning）：晚上（Evening）= 2 : 1
再按劑型比例分配：速／短效（Lispro）：中長效（NPH）= 1 : 2

🎯 劑量調整

每次微調原本劑量的 ±10%
單次調整最少基準為 0.5 U

一日四針（Basal-Bolus Therapy）

📌 胰島素配比原則 🎯 總劑量計算

Age（y/o）	Dose（U/kg/day）
0–5	0.5
5–12	0.7
>12	1

長效基礎胰島素（Tresiba）：約佔一日總劑量 40%
三餐餐前速效胰島素（Lispro 或 Aspart）：分配其餘 60%

🎯 劑量調整

每次微調原本劑量的 ±10%

胰島素幫浦（Insulin Pump / CSII）

⚙️ 運作機制：由皮下注射軟管連結胰島素幫浦，持續給予基礎胰島素（Basal rate），餐前再依進食量按壓追加劑量（Bolus）。⚠️ 皮下軟管需每三天更換一次。

🎯 起始劑量建議（適用於糖化血色素已達標或易低血糖之患者）：

幫浦起始一日總劑量：建議為原本總劑量的 75–80%
基礎胰島素比例：約佔 40%
每小時基礎率：依需求調整（通常清晨的基礎率需求較高）。

🟢 優點

最接近正常生理分泌模式
生活彈性高
血糖控制更趨平穩

🔴 缺點

操作難度與技術要求較高
費用較為昂貴

CGM 與 insulin pump 價目表

4 進階知識：血糖校正實務糖尿病餐熱量、C/I ratio、ISF、校正懶人包

糖尿病餐熱量計算

計算方式：100-50-20 原則（類似小兒點滴計算）
- 前 10 kg：每公斤 100 kcal
- 11–20 kg：每公斤 50 kcal
- 20 kg 以上：每公斤 20 kcal
男童上限：1800 kcal｜女童上限：1650 kcal
表格對照說明：不同熱量會有不同的配餐策略，目標要達到「醣類」、「蛋白」、「脂質」三者均衡。主食部分會有多種選擇，包括「饅頭」、「麵包」、「麵」、「飯」、「粥」，可直接看「麵包」那一列來知道當餐有多少碳水（1 份 = 15 g），並且順便知道要換其他主食的話要吃多少克。
⚠️ 點心：除了表格內容外，午餐、晚餐會多一份水果（1 份 = 15 g 碳水），換算 C/I 時要注意不要漏算。

餐次	1100 kcal			1200 kcal			1350 kcal
餐次	早	中	晚	早	中	晚	早	中	晚
肉(g)	30	45	45	30	45	45	30	45	45
粥(g)	250	250	250	250	375	375	375	375	375
飯(g)	80	80	80	80	120	120	120	120	120
麵(g)	—	120	120	—	180	180	—	180	180
麵包(份)	2	2	2	2	3	3	3	3	3
饅頭(g)	60	60	60	75	90	90	90	90	90
	醣類	蛋白	脂質	醣類	蛋白	脂質	醣類	蛋白	脂質
	53%	16%	31%	57%	16%	27%	55%	15%	30%

餐次	1500 kcal			1650 kcal			1800 kcal
餐次	早	中	晚	早	中	晚	早	中	晚
肉(g)	45	60	60	45	60	60	60	75	75
粥(g)	375	375	375	500	500	500	500	500	500
飯(g)	120	120	120	160	160	160	160	160	160
麵(g)	—	180	180	—	240	240	—	240	240
麵包(份)	3	3	3	4	4	4	4	4	4
饅頭(g)	90	90	90	120	120	120	120	120	120
	醣類	蛋白	脂質	醣類	蛋白	脂質	醣類	蛋白	脂質
	52%	17%	31%	57%	16%	27%	52%	17%	31%

餐次	1950 kcal			2100 kcal			2250 kcal
餐次	早	中	晚	早	中	晚	早	中	晚
肉(g)	60	75	75	60	90	90	60	90	90
粥(g)	500	625	625	500	625	625	500	750	750
飯(g)	160	200	200	160	200	200	160	240	240
麵(g)	—	300	300	—	300	300	—	360	360
麵包(份)	4	5	5	4	5	5	4	6	6
饅頭(g)	120	150	150	120	150	150	150	180	180
	醣類	蛋白	脂質	醣類	蛋白	脂質	醣類	蛋白	脂質
	54%	17%	29%	51%	17%	31%	54%	17%	29%

餐次	2400 kcal
餐次	早	中	晚
肉(g)	60	90	90
粥(g)	750	750	750
飯(g)	240	240	240
麵(g)	—	360	360
麵包(份)	6	6	6
饅頭(g)	180	180	180
	醣類	蛋白	脂質
	56%	17%	28%

C/I ratio 醣類／胰島素比值

定義：每一單位胰島素可以控制多少克碳水
計算方式：當餐碳水化合物總量 ÷ 當餐速效胰島素劑量 = 當餐 C/I

👉 智慧碳水計算小幫手：連結

🧮 互動小工具：填入「換算碳水克數」與「速效劑量」，即自動算出當餐 C/I ratio。

項目	早餐	中餐	晚餐
醣類份數
換算碳水克數 (g)
速效劑量 (U)
C/I ratio

ISF 胰島素敏感係數

定義：每一單位胰島素可以降多少血糖
計算方式（1800 法則）：1800 ÷ 整日胰島素總量 = 注射一單位可降 ____ mg/dL 血糖

為求病人記憶方便，可估算下方 sliding scale：

餐前血糖數值	速效調整劑量
151–200 mg/dL	＋ ________ U
201–250 mg/dL	＋ ________ U
251–300 mg/dL	＋ ________ U
>300 mg/dL	＋ ________ U

血糖校正懶人包

🎯 建議餐前血糖目標：80–150 mg/dL
💡 考量 1️⃣ 每餐要吃多少碳水：透過 C/I ratio 算出「該餐該打多少速效」
💡 考量 2️⃣ 餐前血糖數值：透過 ISF 算出「該血糖要校正回歸，該加打多少速效」

胰島素施打與血糖紀錄

⚠️ 基本概念可參考章節三「一型糖尿病治療」，此處僅供病歷紀錄使用。

👉 一日兩針（Conventional Therapy）

每一天有「早／晚」兩列胰島素；血糖為當日數值（填在該日的合併欄）。可新增／刪除日期列。

日期	時段	胰島素（U）		血糖（mg/dL）
日期	時段	Aspart	NPH	早餐前	午餐前	晚餐前	睡前	2AM

👉 一日四針（Basal-Bolus Therapy）

Aspart 依三餐（早／午／晚）分別填寫，輸出為 3/3/3 格式；Tresiba 為每日一次。

日期	胰島素（U）				血糖（mg/dL）
日期	Aspart 早	Aspart 午	Aspart 晚	Tresiba	早餐前	午餐前	晚餐前	睡前	2AM

💡

提醒：「複製文字到病歷」會依上方欄位產生等寬對齊的純文字表，可直接貼進病歷；若瀏覽器不支援剪貼簿，會自動改為顯示可全選的文字框。

5 胰島素注射須知注意事項、部位選擇、四針／兩針／Echo pen 圖解

注意事項

🔍 外觀檢查：使用前先檢查胰島素有無變色、雜質、結霜等，若有應停止使用。
💨 筆針排氣確認：筆型注射器裝上針頭後先排氣，可轉 1–2 個單位確保針頭充滿胰島素、避免空氣滯留，需看到藥水從針尖流出。
🧼 衛生與消毒：注射前務必洗淨雙手、於乾淨皮膚注射，酒精消毒後待酒精乾才可注射。
🖐️ 觸診評估：注射前一定要評估注射部位有無硬塊。
⏱️ 注射後停留：藥物注射完畢後，至少等 10 秒才可離開注射部位。
💧 滲漏與皮膚觀察：注意藥物是否滲漏，並常態注意注射部位有無硬塊、瘀青、脂肪增生或凹陷。

部位選擇

腹部（Abdomen）

拳頭遮住肚臍處不注射，往外約一手掌寬（病患自身手掌）距離內。應選擇距肚臍 2.5 cm 以外的雙側腹部。

大腿（Thigh）

雙側大腿前外側上 1/3 處或大腿中段。⚠️ 要避開內側（含腹股溝、膝蓋，因血管神經分布多）。

手臂（Arm）

雙側上臂外側約 1/3 處，或肩到肘間的中段外側。⚠️ 避開上臂上 1/3 及近手肘處。

臀部（Buttock）

雙側臀部外上側 1/4 區域。⚠️ 不要注射到內側。

一日四針注射方式（筆針）

1 / 4

一日兩針注射方式（空針）

1 / 4

Echo pen 使用方式

1 / 2

6 低血糖預防及處理臨床症狀、Rule of 15、升糖素

臨床常見症狀

🥶 發抖 😓 出汗 💓 心跳變快 ☠️ 臉色蒼白 😵 頭暈 😡 脾氣暴躁 🥱 無力 👓 視力模糊

處理原則（Rule of 15）

📊 第一步【確認】：先測量血糖，確認是否符合低血糖定義。
🍬 第二步【補充】：立即服用 15 公克醣類食物。
💡 15 克醣類常見範例：
・含糖飲料／果汁 120–150 c.c.
・3–5 顆方糖
⏳ 第三步【靜候】：靜養休息 15 分鐘後，再次測量血糖。
🔄 第四步【評估】：如血糖仍未改善，請按上述步驟再重複給予 1 次。

升糖素使用

7 生病日處理 Sick Day Rule驗糖／驗酮頻率、劑量加打原則

處理步驟

每四小時驗一次血糖。
如果 血糖 > 250 → 驗尿酮。
如果 尿酮 ≥ 3+，立刻加打速／短效胰島素，以預防酮酸中毒。
💉 劑量調整原則：
・若原為「兩段法」：加打早上胰島素總量的 20%。
・若原為「四段法」：加打早上速效胰島素劑量的 70%。
每 4 小時重複此步驟。本來的胰島素劑量仍要施打，不可漏掉。

8 篩檢策略疾病分期、目標族群、可篩檢項目、抗體監測、早篩意義

一型糖尿病疾病分期

Reference：Type 1 Diabetes: A Review. JAMA. March 24/31, 2026;335(12).

Stage 1️⃣　驗得到抗體、血糖正常

👉 抗體

Anti-GAD65、Anti-IA2、Anti-ZnT8、IAA

👉 血糖正常（Normoglycemia）

空腹血糖 ≤ 100 mg/dL
2 hr OGTT ≤ 140 mg/dL
HbA1c ≤ 5.6%

Stage 2️⃣　驗得到抗體、血糖不正常（pre-DM）

👉 抗體

Anti-GAD65、Anti-IA2、Anti-ZnT8、IAA

👉 血糖不正常（pre-DM）

空腹血糖 100–125 mg/dL
2 hr OGTT 140–199 mg/dL，或 30、60、90 分鐘時 ≥ 200 mg/dL
HbA1c 5.7%–6.4%，或 ≥ 10% 上升

Stage 3️⃣　Classic T1D

符合上述症狀表現與診斷標準（顯性發病，Overt T1D）。

Stage 4️⃣　Long-standing T1D

長期病程之一型糖尿病。

Reference：Type 1 Diabetes: A Review. JAMA. March 24/31, 2026;335(12).

建議篩檢的目標族群

👉 有 T1DM 家族史
👉 已知帶有高遺傳風險標記（genetic risk markers）

HLA-DR3-DQ2
HLA-DR4-DQ8
非 HLA 基因（次要風險來源）：包含影響免疫系統 T 細胞活化、調節以及免疫耐受性的基因，例如胰島素基因（INS）、PTPN22、CTLA4 及 IL2RA。

⚠️ 臨床上高達 90% 的 T1DM 案例沒有家族史。因此無論病患是否具有家族風險，只要臨床上有相關疑慮，皆應保持高度懷疑並考慮進行篩檢。

可篩檢項目

👉 Anti-GAD65 Ab
👉 Anti-IA2 Ab
👉 Anti-ZnT8 Ab
👉 IAA

GAD65（glutamic acid decarboxylase 65 Ab）
IA2（tyrosine phosphatase-related islet antigen 2）
ZnT8（Zinc Transporter 8 Ab）
IAA（Insulin Autoantibody）
⚠️ 前三項台大醫院可自費檢驗

抗體監測

⚠️ 高品質的自體抗體分析不再僅限於確診用途，更是「風險分層（risk stratification）」的核心工具。

👉 Anti-IA2 Ab

過去通常需要兩種以上的抗體陽性才會被視為高風險，但 2026 ADA guideline 明確指出：若個案被確認帶有「單一 IA-2 自體抗體（confirmed single IA-2 autoantibody）」，其臨床監測層級應等同於 Stage 2 T1D（即帶有多重抗體且伴隨亞臨床血糖異常的階段）。這是因為單一 IA-2 抗體陽性者，進展為顯性疾病（overt disease）的風險傾向與 Stage 2 相當。

👉 Stage 3 的緊急評估

任何檢測出單一或多重胰島自體抗體陽性的個案，強烈建議必須立即評估是否已進入 Stage 3（顯性 T1DM，Overt T1D），以確保病患能獲得迫切需要的臨床處置。

早期篩檢的臨床意義與目的

👉 預防糖尿病酮酸中毒（DKA）
👉 在 Stage 2 階段及早介入（例如使用獲 FDA 核准的 Teplizumab 等疾病修飾療法），以延緩疾病進展至 Stage 3，並盡可能保留胰島 β 細胞的功能。
👉 衛教與心理準備：爭取更多時間，在出現明顯症狀及必須依賴外源性胰島素之前，接受完善的衛教諮詢與心理建設。

參考文獻

American Diabetes Association. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S27–S49. doi:10.2337/dc26-S002

American Diabetes Association. Summary of Revisions: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S6.

Tiwari D. Paradigm Shifts in Diabetes Management: Key Highlights from the 2026 ADA Standards of Care in Diabetes. MDPI. 2026.

Russell LA, et al. Type 1 Diabetes Screening in Pediatrics: Putting Guidelines Into Practice. AAP Publications. 2026.

9 標靶免疫療法（Teplizumab，商品名 Tzield）機轉、療效數據、FDA 核准、用法與安全性、CP 值

作用機轉（Mechanism）

👉 免疫調節（Immune Modulation）：anti-CD3 monoclonal antibody

削弱正在攻擊胰島 β 細胞的「自體反應性效應 T 細胞（Autoreactive effector T cells）」活性。
促進免疫耐受：同時刺激並擴增「調節性 T 細胞（Regulatory T cells, Tregs）」，恢復免疫系統對 β 細胞的耐受性，進而減緩或停止 β 細胞的耗損。

臨床階段	目標族群	指標性試驗（Trial）	核心效果與結論
Stage 2 （亞臨床期）	具多重抗體且有血糖異常、但未確診 T1D 者	TN-10 Study （Phase 2）	單次 14 天療程，相較安慰劑組，能將進展至 Stage 3（顯性發病）的中位時間顯著延緩約 2–3 年（平均 24–36 個月）。此結果促成其最初的 FDA 核准。
Stage 3 （新近確診）	8–17 歲兒童與青少年，於確診 6 週內介入	PROTECT Trial （Phase 3，2023–2024 發表）	給予兩個 12 天療程（第 0 週與第 26 週）。在第 78 週追蹤時，治療組的刺激性 C-peptide 濃度顯著高於安慰劑組，證實能有效減緩內源性胰島素分泌功能的衰退。

美國 FDA 核准適應症

👉 第一型糖尿病（第二期）預防

用於延緩 1 歲及以上的成人與兒童患者，從「第二期」T1D 惡化發展為需要依賴胰島素的「第三期」臨床症狀。

👉 第一型糖尿病（第三期）延緩惡化

用於延緩 8 至 17 歲兒童及青少年患者，在近期確診為「第三期」T1D 後，自身胰島素分泌功能的衰退。

⚠️ 核准年齡更新：第二期預防適應症原核准為「8 歲以上」（2022 年首次核准），美國 FDA 已於 2026 年 4 月放寬至 1 歲以上；第三期新確診適應症則於 2026 年 6 月以加速核准通過（8–17 歲）。

用法與安全性（Safety & Adverse Events）

以靜脈輸注（IV infusion）給藥，通常採用連續 12 至 14 天為一個療程。副作用大多集中於給藥期間：

👉 淋巴球低下（Lymphopenia）
👉 細胞激素釋放症候群（Cytokine Release Syndrome, CRS）
👉 肝指數異常

CP 值與效益分析

👉 Stage 2 介入：延緩進入臨床發病（Stage 3）的時間

中位延緩時間約 3 年
長期效益：在該試驗的延伸追蹤中，有相當高比例的治療組病患在給藥後超過 5 年仍未發病。

👉 Stage 3 介入：延緩殘存胰島 β 細胞功能的衰退

1.5 年的顯著功能保留
臨床實質益處：每日胰島素劑量（TDD）顯著較低，且能維持更高比例的連續血糖監測達標時間（Time in Range, TIR），同時大幅降低嚴重低血糖事件的風險。

⚠️ 費用考量（Cost）：一個標準的 14 天輸注療程，在美國定價約為 $193,900 美元（折合約新台幣 600 萬元）。若應用於 Stage 3 患者，依 PROTECT 試驗需間隔半年進行兩次 12 天療程。

參考文獻

U.S. FDA. FDA Approves New Indication for Tzield (teplizumab) for Certain Pediatric Patients with Recently Diagnosed Stage 3 Type 1 Diabetes. June 12, 2026. fda.gov

Herold KC, et al. An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes (TN-10). N Engl J Med. 2019;381(7):603–613. doi:10.1056/NEJMoa1902226

Ramos EL, et al. Teplizumab and β-Cell Function in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes (PROTECT). N Engl J Med. 2023;389(23):2151–2161. doi:10.1056/NEJMoa2308743

10 長期追蹤蜜月期、DCCT／EDIC 里程碑試驗、併發症長期追蹤

蜜月期（Honeymoon Period）

👉 什麼是蜜月期？

開始接受胰島素治療後不久，部分患者會迎來一段胰島素需求量顯著減少、血糖變得出乎意料好控制的時期。

👉 蜜月期為何會發生？

確診 T1D 之前，患者長期處於高血糖狀態，嚴重抑制胰臟中僅存的 β 細胞功能。一旦開始注射外源性胰島素，血糖降回正常範圍，這種「高血糖毒性」被解除，殘存的 β 細胞便能重新恢復部分分泌胰島素的功能。

本質並非疾病根治，而是殘存胰島細胞的「暫時性喘息與代償」。
長短因人而異，通常在幾週到幾個月不等，少數人可維持一年以上。
自體免疫破壞 β 細胞的進程並未停止，當殘存細胞被破壞殆盡後，蜜月期便會結束。

👉 臨床衛教核心事項

建立正確心理建設：蜜月期是「暫時的」，並非痊癒。提早告知家屬蜜月期終究會結束（當胰島素需求量再度上升時），避免家屬在蜜月期結束時產生嚴重的挫折感或否認心理。
嚴防低血糖並即時調整劑量：由於自體胰島素分泌暫時恢復，原本設定的胰島素劑量可能會過多。務必隨身攜帶速效糖（如糖果、果汁），並熟記低血糖處理的「15 法則」（15 克糖，15 分鐘後測量）。
切勿自行完全停用胰島素：臨床研究顯示，持續給予極微量的外源性胰島素（如微量的基礎胰島素），可減輕殘存 β 細胞的負擔，反而有助於延長蜜月期。自行貿然停藥可能導致血糖在蜜月期結束時突然失控，甚至誘發嚴重的糖尿病酮酸中毒。
培養良好的自我管理習慣：蜜月期是病童與家屬心情相對放鬆的時期，也是建立每日規律測量血糖（或配戴 CGM）、認識碳水化合物計算（Carb counting）與熟悉胰島素注射技術的黃金學習窗口。

DCCT／EDIC 里程碑試驗

糖尿病醫學史上最具里程碑意義的臨床試驗，徹底證實了「嚴格血糖控制（降至接近正常值）能顯著預防及延緩第 1 型糖尿病微血管併發症的發生與惡化」，奠定了今日全球糖尿病臨床指引將 HbA1c < 7.0% 作為標準治療目標的基石。

👉 追蹤時間軸

主試驗階段（1983–1993 年）
延伸觀測階段 EDIC（1994 年至今）

👉 研究對象與分組方法

1,441 位年齡介於 13 至 39 歲的第 1 型糖尿病患者，細分為兩大基礎條件亞群：

初級預防組（Primary Prevention Cohort，共 726 人）：罹病 1~5 年、無任何視網膜病變、且每日尿蛋白排泄率 < 40 mg。
次級介入組（Secondary Intervention Cohort，共 715 人）：罹病 1~15 年、已有極輕度至中度非增殖性視網膜病變、且每日尿蛋白排泄率 < 200 mg。

這兩組患者被隨機分配到以下兩種治療策略：

治療組別	治療方法與監測頻率	達成的平均 HbA1c
強化治療組 Intensive（INT）	每日注射 3 次以上胰島素，或使用胰島素幫浦（CSII）。每日自我監測血糖（SMBG）至少 4 次（含睡前及偶爾半夜）。專業團隊每週或每月密集調整劑量，目標使 HbA1c 儘可能安全地接近正常值（< 6.05%）。	約 7.0%
常規治療組 Conventional（CONV）	每日注射 1~2 次胰島素。無特定的嚴格血糖目標，臨床目標以「維持無明顯低血糖或高血糖症狀」為主。	約 9.0%

👉 糖尿病視網膜病變（Diabetic Retinopathy）

初級預防：強化治療組在 6.5 年追蹤期內，發生視網膜病變的風險顯著降低了 76%。
次級介入：對於原本已有輕度病變的患者，強化治療組使病情惡化進展的風險降低了 54%；發展至增殖性視網膜病變（PDR）而需雷射光凝固治療的風險亦降低了 56%。

👉 糖尿病腎病變（Diabetic Nephropathy）

微量白蛋白尿（UACR ≥ 30 mg/g）：發生率顯著降低 39%。
臨床白蛋白尿（UACR ≥ 300 mg/g）：發生率顯著降低 54%。

👉 糖尿病周邊神經病變（Diabetic Neuropathy）

經臨床神經學理學檢查與神經傳導速度（NCV）評估，強化治療組發生臨床周邊神經病變的風險降低了 60%。

👉 大血管與心血管事件之成效（EDIC 長期發現）

在 DCCT 的 6.5 年主試驗期間，由於受試者普遍年輕（平均 27 歲），心血管疾病（CVD）事件發生率極低，兩組未達統計學差異。然而在 EDIC 長期追蹤至第 30 年時，原「強化治療組」展現出驚人的大血管保護效益：

任何心血管疾病事件（如心絞痛、血運重建等）：發生風險降低 30%。
主要不良心血管事件（MACE）（含非致死性心肌梗塞、中風或心血管死亡）：發生風險降低 32%。

👉 代謝記憶效應（Metabolic Memory）

DCCT 主試驗結束後，兩組患者皆導入強化治療，隨後十幾年兩組的平均 HbA1c 逐漸趨於一致（大約落在 7.5%~8.0% 之間）。但原「常規治療組」即便後來血糖改善，其微血管與大血管併發症的發生率依然顯著高於原「強化治療組」。這證實了：「早期」密集的血糖控制，會為身體組織留下長期的表觀遺傳學保護效應，此現象被命名為代謝記憶（Metabolic Memory）。

併發症類別	追蹤與篩檢建議 (Screening)	治療／控制目標 (Target)	治療方法與臨床指引重點 (Treatment)
糖尿病視網膜病變	首次篩檢：診斷 T1DM 後 5 年內進行全面散瞳眼底檢查。常規追蹤：無病變或極輕微：每 1~2 年一次。已有病變：每年至少 1 次，或由眼科專科醫師評估縮短間隔。懷孕婦女：計劃懷孕前或第一孕期應安排，之後每孕期及產後 1 年內追蹤。	血糖：HbA1c < 7.0%（或 TIR > 70%）。血壓：< 130/80 mmHg。	最佳預防：積極優化血糖與血壓控制。藥物／手術： PDR 或黃斑部水腫（DME）：一線首選抗血管內皮生長因子（Anti-VEGF）玻璃體內注射。全視網膜雷射光凝固術（PRP）。
糖尿病腎病變（CKD）	首次篩檢：罹病 5 年以上開始篩檢。常規追蹤：每年至少 1 次。篩檢方法：同時檢測隨機尿液 UACR 及血液 eGFR。	UACR：< 30 mg/g。 eGFR：維持穩定不惡化。血壓：< 130/80 mmHg；極高心腎風險者在安全前提下可研議 < 120 mmHg。	一線藥物（UACR ≥ 300 mg/g，或 30~299 mg/g 合併高血壓）：首選 ACEI 或 ARB（不可併用）。血糖控制：首選多劑量胰島素注射（MDI）或自動胰島素傳遞系統（AID）。飲食：避免高蛋白，蛋白質約 0.8 g/kg/day（老高齡除外）。
糖尿病神經病變	首次篩檢：診斷 T1DM 後 5 年內。常規追蹤：之後每年至少 1 次。評估方法：周邊神經（DPN）：10-g 單絲測試、音叉震動覺或針刺覺。自主神經（CAN）：詢問直立性低血壓、胃輕癱、勃起功能障礙等。	症狀緩解，提高生活品質。減少無感性低血壓（尤其自主神經病變者）。預防足部潰瘍與截肢。	根本預防：嚴格控制血糖。症狀性神經痛： Gabapentinoids（Pregabalin／Gabapentin） SNRIs（Duloxetine）三環抗憂鬱藥（Amitriptyline）鈉離子通道阻斷劑（避免常規使用阿片類）
心血管疾病（CVD）	常規追蹤：每次回診評估 ASCVD 與心衰竭風險因子。評估方法：血壓、血脂、吸菸史、家族史及微量白蛋白尿；必要時心電圖。	綜合性心血管指標控制達標。預防心肌梗塞、中風與心衰竭。	生活型態：戒菸、規律運動（每週 ≥ 150 分鐘）、地中海飲食。藥物：高風險或已有 CVD 者：Aspirin 75–162 mg/day 次級預防。合併肥胖（BMI > 30，亞洲人 > 27.5）：最新指引支持引入 GLP-1 受體促效劑輔助體重管理。
高血壓	常規追蹤：每次門診或至少每 6 個月量一次；未確診但收縮壓 120–129 mmHg 需多次量測確認。	普遍目標：< 130/80 mmHg。高心腎風險且耐受良好者：收縮壓可考量 < 120 mmHg。	飲食與生活：限鈉（DASH 飲食）、減重、限酒。藥物首選：合併蛋白尿：ACEI 或 ARB。無蛋白尿：ACEI、ARB、CCB 或 Thiazide 皆可一線；常需 2 種以上達標。
高血脂	篩檢時間：確診 T1DM 時測基準值。之後每年至少 1 次（未用 statin 且低風險者可每 5 年一次）。	次級預防（已有 CVD）：LDL-C < 55 mg/dL 且較基期降 ≥ 50%。初級預防（40~75 歲、無 CVD）：LDL-C < 70 mg/dL。年輕（< 40 歲）：伴多重風險因子時目標 LDL-C < 100 mg/dL。	生活介入：減少飽和／反式脂肪，增加纖維。藥物首選： Statin 為一線；40 歲以上不論基期 LDL 均建議中／高強度 Statin。最大耐受劑量仍未達標：合併 Ezetimibe 或 PCSK9 抑制劑。

檔案連結

病人衛教 ppt 連結
碳水計算 ppt 連結
一型糖尿病中文照護指引 連結
台灣胰島素注射指引 連結

併發症類別	追蹤與篩檢建議 (Screening)	治療／控制目標 (Target)	治療方法與臨床指引重點 (Treatment)
糖尿病視網膜病變	首次篩檢：診斷 T1DM 後 5 年內進行全面散瞳眼底檢查。常規追蹤：無病變或極輕微：每 1~2 年一次。已有病變：每年至少 1 次，或由眼科專科醫師評估縮短間隔。懷孕婦女：計劃懷孕前或第一孕期應安排，之後每孕期及產後 1 年內追蹤。	血糖：HbA1c < 7.0%（或 TIR > 70%）。血壓：< 130/80 mmHg。	最佳預防：積極優化血糖與血壓控制。藥物／手術： PDR 或黃斑部水腫（DME）：一線首選抗血管內皮生長因子（Anti-VEGF）玻璃體內注射。全視網膜雷射光凝固術（PRP）。
糖尿病腎病變（CKD）	首次篩檢：罹病 5 年以上開始篩檢。常規追蹤：每年至少 1 次。篩檢方法：同時檢測隨機尿液 UACR 及血液 eGFR。	UACR：< 30 mg/g。 eGFR：維持穩定不惡化。血壓：< 130/80 mmHg；極高心腎風險者在安全前提下可研議 < 120 mmHg。	一線藥物（UACR ≥ 300 mg/g，或 30~299 mg/g 合併高血壓）：首選 ACEI 或 ARB（不可併用）。血糖控制：首選多劑量胰島素注射（MDI）或自動胰島素傳遞系統（AID）。飲食：避免高蛋白，蛋白質約 0.8 g/kg/day（老高齡除外）。
糖尿病神經病變	首次篩檢：診斷 T1DM 後 5 年內。常規追蹤：之後每年至少 1 次。評估方法：周邊神經（DPN）：10-g 單絲測試、音叉震動覺或針刺覺。自主神經（CAN）：詢問直立性低血壓、胃輕癱、勃起功能障礙等。	症狀緩解，提高生活品質。減少無感性低血壓（尤其自主神經病變者）。預防足部潰瘍與截肢。	根本預防：嚴格控制血糖。症狀性神經痛： Gabapentinoids（Pregabalin／Gabapentin） SNRIs（Duloxetine）三環抗憂鬱藥（Amitriptyline）鈉離子通道阻斷劑（避免常規使用阿片類）
心血管疾病（CVD）	常規追蹤：每次回診評估 ASCVD 與心衰竭風險因子。評估方法：血壓、血脂、吸菸史、家族史及微量白蛋白尿；必要時心電圖。	綜合性心血管指標控制達標。預防心肌梗塞、中風與心衰竭。	生活型態：戒菸、規律運動（每週 ≥ 150 分鐘）、地中海飲食。藥物：高風險或已有 CVD 者：Aspirin 75–162 mg/day 次級預防。合併肥胖（BMI > 30，亞洲人 > 27.5）：最新指引支持引入 GLP-1 受體促效劑輔助體重管理。
高血壓	常規追蹤：每次門診或至少每 6 個月量一次；未確診但收縮壓 120–129 mmHg 需多次量測確認。	普遍目標：< 130/80 mmHg。高心腎風險且耐受良好者：收縮壓可考量 < 120 mmHg。	飲食與生活：限鈉（DASH 飲食）、減重、限酒。藥物首選：合併蛋白尿：ACEI 或 ARB。無蛋白尿：ACEI、ARB、CCB 或 Thiazide 皆可一線；常需 2 種以上達標。
高血脂	篩檢時間：確診 T1DM 時測基準值。之後每年至少 1 次（未用 statin 且低風險者可每 5 年一次）。	次級預防（已有 CVD）：LDL-C < 55 mg/dL 且較基期降 ≥ 50%。初級預防（40~75 歲、無 CVD）：LDL-C < 70 mg/dL。年輕（< 40 歲）：伴多重風險因子時目標 LDL-C < 100 mg/dL。	生活介入：減少飽和／反式脂肪，增加纖維。藥物首選： Statin 為一線；40 歲以上不論基期 LDL 均建議中／高強度 Statin。最大耐受劑量仍未達標：合併 Ezetimibe 或 PCSK9 抑制劑。

糖尿病相關症狀

糖尿病分類

一型糖尿病－病因

診斷標準

一型糖尿病疾病分期

Glucagon test

糖尿病酮酸中毒（DKA）

DKA 定義

哪些症狀要懷疑 DKA

在急診／門診該做的事情

在 ICU 該做的事情

給點滴的原則

監測（Monitor）

治療過程中的 blood gas

理想的胰島素分泌形式

合成胰島素種類與藥物動力學

一日兩針（Conventional Therapy）

一日四針（Basal-Bolus Therapy）

胰島素幫浦（Insulin Pump / CSII）

CGM 與 insulin pump 價目表

糖尿病餐熱量計算

C/I ratio 醣類／胰島素比值

ISF 胰島素敏感係數

血糖校正懶人包

胰島素施打與血糖紀錄

注意事項

部位選擇

一日四針注射方式（筆針）

一日兩針注射方式（空針）

Echo pen 使用方式

臨床常見症狀

處理原則（Rule of 15）

升糖素使用

處理步驟

一型糖尿病疾病分期

建議篩檢的目標族群

可篩檢項目

抗體監測

早期篩檢的臨床意義與目的

作用機轉（Mechanism）

最新研究數據與臨床效果（Efficacy）

美國 FDA 核准適應症

用法與安全性（Safety & Adverse Events）

CP 值與效益分析

蜜月期（Honeymoon Period）

DCCT／EDIC 里程碑試驗

相關併發症的長期追蹤

檔案連結